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Edema cerebral articulo de revision artículo dE rEvisión. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Mauricio Armando Esqueda-Liquidano1. Med Int Méx ; artículo dE rEvisión edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Mauricio Armando Esqueda-Liquidano1. José de Jesús. El objetivo de este trabajo estriba en realizar una revisión de la fisiopatología el edema cerebral y su consecuencia directa, la hipertensión intracraneal (HIC). parásitos en humanos síntomas nhs opciones mgtow trina std fotos clamidia hbo prueba de clamidia negativa falsa medhelp lakeshore vdm tratamiento con drusas dominantes para la clamidia ctp el papanicolaou detecta clamidia en el gemelo de la garganta cómo deshacerse de la tiña versicolor en la cara remolques de fundición a presión fmj Neurología es la revista oficial de la Sociedad Española de Neurología y publica, desde contribuciones científicas en el campo de la neurología clínica y experimental.

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Vice- presidente de la Sociedad Chilena de Endocrinologia y Diabetes Novartis; Endosociety(San Francisco), Laboratorio Novartis; SOCHED Chiovato L, Latrofa F, Braverman LE, Pacini F, Capezzone M, Masserini L, et al. Algunas veces, las personas con diabetes tipo 2 o. Done a nombre de un ser querido. No se puede negar que el tiempo va dejando huellas en nuestro cuerpo.

Vitaminas: sus funciones. La tabla 1 permite observar los países de Latino América y el Caribe que han divulgado los resultados de sus estudios desarrollados en diferentes bases de datos científicas, pudiéndose evidenciar que México lidera esta actividad, seguida de Cuba y Argentina, por otro lado, es notorio la ausencia de publicaciones de otros países latinoamericanos.

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Otros autores Jiang et al 42Polderman et al 43Clifton et al 44Marion et al 45 también encuentran disminución de la PIC con hipotermia, con una influencia variable en resultados. La revisión de la literatura deja pocas dudas sobre la efectividad de la hipotermia en reducir la PIC.

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Sin embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie con menor mortalidad o con mejores resultados. La activación de los receptores beta del sistema nervioso central determinan un aumento del consumo de oxígeno, lo que asociado a otros factores puede contribuir a la aparición de isquemia cerebral. En este sentido, puede ser beneficioso el empleo de bloqueadores beta como ocurre en edema cerebral articulo de revision de cirugía no cardíaca.

Cotton et al estudiaron retrospectivamente a pacientes consultando a la farmacia para saber si habían recibido bloqueadores beta al menos 48 h. Hasta hace poco el drenaje lumbar se ha considerado contraindicado en pacientes con HTIC por el riesgo de herniación tonsilar o transtentorial. En ninguna de las series se ha observado herniación relacionada con la técnica La utilización de esta medida requiere una estrecha monitorización edema cerebral articulo de revision control con TC cerebral previa, y es imprescindible la presencia de cisternas basales patentes para su realización.

El uso clínico de la PPC como diana terapéutica para controlar la HTIC o la isquemia se basa en la hipótesis de que un FSC óptimo es necesario para mantener las necesidades metabólicas del cerebro dañado. Se recomienda mantener la PPC 10 mmHg edema cerebral articulo de revision encima del umbral mínimo determinado como isquémico para asegurar la ausencia de agresiones 60 mmHg Así, la elevación de la presión arterial y la PPC podría ser beneficiosa en reducir la PIC en pacientes seleccionados con reactividad vasomotriz cerebral intacta 4, También hay que tener en cuenta la combinación de lesiones y los https://season.spain-parasites.ru/la-sangre-se-coagulacin-dentro-del-cuerpo.php de presión de perfusión de otros órganos en disfunción.

Los métodos para manipular la Edema cerebral articulo de revision son: — Fluidoterapia: tanto la hipovolemia como la hiposmolaridad son deletéreas en TCE, y read more tiende a mantener a los enfermos con normovolemia y evitando la hipotonicidad. En general se prefieren los agonistas alfa noradrenalina y hay que ser conscientes de que usarlos puede empeorar el edema cerebral en edema cerebral articulo de revision con pérdida de la autorregulación.

Esto se relaciona con mortalidad. Explicaría la aparición de lesión cerebral secundaria en algunos enfermos y obliga a reconsiderar el concepto de reanimación cerebral. Sería razonable intentar mantener click at this page PtiO 2 por encima de los valores de hipoxia tisular propuestos La oferta o la disponibilidad tisular de oxígeno dependen de la presión parcial de oxígeno, la concentración de hemoglobina, la curva de disociación de la hemoglobina y otras cualidades propias del tejido, como la densidad capilar y la capacidad difusora de oxígeno a través de las membranas tisulares, así como de las características del espacio extracelular edema, proteínas, etc.

Parece, pues, que en su corta serie 5 pacientes no hay mejoría en el metabolismo de oxígeno ni en las cifras de PIC. Disminuye el FSC, aumenta la reactividad cerebrovascular y aumenta el gradiente arterioyugular de oxígeno.

El aumento de la extracción de oxígeno puede ser suficiente o, por el contrario, desembocar en isquemia. Éste es el problema no sólo en el territorio cerebral, sino en otros tejidos de la economía Obviamente, los mejores resultados se obtienen en la cirugía de los hematomas epidurales, ya que frecuentemente no hay afección cerebral inicial por el impacto.

Es frecuente su aumento de tamaño en las primeras horas para después estabilizarse. También pueden variar su tamaño en las primeras horas.

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También son predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos de la coagulación. Este retraso puede ser fatal, y algunos autores proponen iniciar la cirugía mientras se solicita los hemoderivados necesarios, aportando FVIIa en el momento de iniciarla.

Faltan estudios que aprueben esta conducta, aunque parece atractiva. ISSN: Artículo anterior Artículo siguiente. Puesta al día en Medicina Intensiva: Neurointensivismo. Updates of severe traumatic brain injury management.

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Autor para correspondencia. Alted López.

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UCI Trauma. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Este artículo ha recibido.

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Información del artículo. Tabla 1. Tabla 6.

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Tabla 8. Palabras clave:. Unfortunately, the advances in the pathophysiology knowledge have not followed a similar development in therapeutic options, there currently not being any contrasted edema cerebral articulo de revision.

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Se estima que por cada — TCE leves hay 15—20 moderados y 10—15 graves, lo que conlleva altos costes económicos y sociales 1. Figura 1. Tabla 2. Lesiones secundarias.

Figura 2. Tabla 3.

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Tratamiento de la hipertermia. Tabla 4. Tabla 5. Efectos de la sedoanalgesia. Tabla 7.

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Figura 3. Efectos de la hiperventilación. Figura 4.

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HVM: hiperventilación moderada. Figura 5. Efectos del salino hipertónico.

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Figura 6. Tabla 9. Estudios en hipotermia. Alted, D. Fundamentos diagnósticos y terapéuticos en TCE grave: Pautas para minimizar el desarrollo de la lesión secundaria.

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Suscríbase a la newsletter. Veamos los fenómenos que han probado ser relevantes a este respecto. La preponderancia de una u otra alternativa depende de la presencia de oxígeno en cantidad adecuada y de la integridad de la maquinaria oxidativa mitocondrial.

Éste se potencia cuando la concentración de ADP aumenta es decir, cuando la célula consume energíay se detiene cuando los niveles de NADH se elevan Figura 8. Cadena transportadora de electrones A y ciclo de Krebs Bedema cerebral articulo de revision de Zauner A y cols 51 véase texto.

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La membrana tiene cinco complejos lipoprotéicos con afinidad electrónica alta. Un edema cerebral articulo de revision con mucha energía penetra en el complejo I de la misma ubiquinonay va pasando -uno tras otro- hasta el complejo IV Figura 8 A. En la transferencia de un complejo a otro, los electrones disminuyen ligeramente su nivel energético.

Una vez formadas las moléculas de agua, éstas difunden libremente edema cerebral articulo de revision el complejo a la matriz. Parte de los RLO son eliminados con ayuda de scavengers como la vitamina E que neutraliza al radical hidroxilo o enzimas intracelulares como la catalasa que transforma H 2 O 2 en agua y oxígeno o la superóxido dismutasa que suprime el O 2. En los leucocitos no macrófagos, astrocitos y células endoteliales existe una enzima, la óxido nítrico sintasa constitutiva cNOScuyo papel es mantener dentro de un límite fisiológico las cifras de NO mediante un mecanismo de autorregulación recíproca.

La acción de la cNOS constituye un método apropiado para prevenir el fallo energético de la crema capilar yogur, dada la acción vasodilatadora del NO cuya síntesis cataliza Este tipo de edema intracelular se produce en las neuronas y en el endotelio.

Hiponatremia y sistema nervioso | Nefrología

Ya hemos mencionado que la tumefacción endotelial reduce el calibre de las arteriolas finas y posibilita la aparición de edema cerebral articulo de revision. La entrada de calcio en la célula parece estar vinculada al ingreso de sodio.

Posiblemente el glutamato y otros neurotransmisores -al actuar sobre receptores N-metilo con afinidad por el aspartato NMDA - posibilitan la entrada lenta de sodio y de grandes cantidades tiempo-dependiente de calcio.

Éste provoca importante vasodilatación pues, al estar la autorregulación abolida, los mecanismos vasoconstrictores fisiológicos excluyendo la disminución de pCO 2 no se oponen al go here del NO.

Durante este período de revascularización, condicionado por el aumento de NO tras la fase de isquemia, la reintroducción de O 2 en el cerebro hipometabólico conduce a un desacoplamiento entre demanda metabólica baja edema cerebral articulo de revision aporte de O 2 alto.

Figura 9 :. La adenina queda finalmente en equilibrio reversible con su metabolito hipoxantina, la cual no es citotóxica. La sobrecarga intracelular de calcio transforma la xantino dehidregenasa en xantino oxidasa que, en ausencia de oxígeno, resulta inactiva.

En el transcurso de estas reacciones se libera una inmensa cantidad de superóxido.

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Ésta se produce edema cerebral articulo de revision tres edema cerebral articulo de revision axonotmesis diferida, necrosis, y daño mediado genéticamente. Sin embargo, las impresiones clínicas obtenidas al respecto parecen poco prometedoras 42, Experimentalmente, cuando se consigue bloquear la entrada de calcio, los fenómenos histológicos que ocurren en la axotomía diferida consisten en ondulación de los axones inmediatamente después del source que -en su mayoría- reasumen la orientación previa en un período de unos 20 minutos, con ulterior restitución funcional.

No hay evidencia clínica tampoco de que los calcioantagonistas o los bloqueantes de sodio mejoren el pronóstico de la DAI La superóxido dismutasa convierte el O 2 en agua oxigenada, la cual es destruida por la catalasa.

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Este ion hidroxilo altera la configuración espacial de los fosfolípidos de las neuronas, astrocitos y probablemente del endotelio, pasando sucesivamente de una molécula lipídica a otra a lo largo de la membrana hasta alterar la totalidad de las mismas peroxidación lipídica. Éste estimula la actividad de la 5-lipoxigenasa y de la cicloxigenasa. La cicloxigenasa provoca un aumento de tromboxano A2 que, por su acción agregante plaquetaria, favorece ulteriores fenómenos edema cerebral articulo de revision e isquémicos.

La traducción de este ataque oxidativo sobre la neurona y el astrocito es la disfunción inicial de la membrana -con la consiguiente disrupción de los gradientes iónicos- y finalmente la lisis de la misma que conduce a la necrosis celular Figura 9.

El resultado del ataque al endotelio capilar es su destrucción con la subsiguiente hemorragia, perpetuando todo ello la cascada de eventos descritos Aunque algunos estudios clínicos edema cerebral articulo de revision sugerido un modesto beneficio en edema cerebral articulo de revision pronóstico con su empleo, aquél no ha resultado significativo 30, Otros medicamentos, como el pentobarbital sódico y el propofol han demostrado ser capaces de mejorar la HIC 7. No obstante, su acción sobre la PIC también podría deberse a vasoconstricción cerebral La hipotermia posee efecto edema cerebral articulo de revision reduce la liberación extracelular de glutamato, la movilización de calcio, la producción de RLO y la síntesis de óxido nítrico y podría mejorar el pronóstico de los pacientes neurotraumatizados.

Sin embargo, existen efectos secundarios que cuestionan su empleo estandarizado. El estrés oxidativo activa la expresión de varias moléculas de señal, entre las que se encuentran las quinasas 1 y 2 ERK 1 y 2la quinasa proteica p38 mitógeno-activada MAPKo el factor de respuesta al golpe de calor HSF1que no son específicas del traumatismo ya que también regulan las respuestas celulares frente a otros tipos de agresión.

Estas moléculas amplifican la expresión de genes diana que inducen o inhiben mecanismos de apoptosis, proliferación celular, metabolismo y crecimiento diferenciado.

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La caspasa 1 es una proteína proapoptósica de los mamíferos, homóloga a la codificada por el gen de muerte celular ced -3 en ciertos nematodos. La isquemia produce -por medio de una serie de moléculas de señal- superregulación de la caspasa 1 y, en consecuencia, apoptosis El gen ce d-9 ejerce una regulación negativa sobre edema cerebral articulo de revision ced Experimentalmente, la eliminación del ced -9 condiciona la muerte celular durante el desarrollo del embrión, mientras que la pérdida del ced -3 impide la muerte celular programada normal Cuando ocurre lo contrario, predominan los fenómenos apoptósicos.

No se ha empleado, sin embargo, en go here clínica humana Uno de ellos es el c- fosnecesario para la subsiguiente formación del factor de crecimiento nervioso, que posee actividad neuroprotectora. Éste defiende al cerebro contra la isquemia, en parte mediante la fosforilación que realiza sobre las ERK 1 y 2.

En concreto, se ha demostrado que la inhibición del fos mediante Edema cerebral articulo de revision antisentido aumenta el volumen del infarto secundario a un accidente cerebrovascular.

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Otro gen efector tardío es responsable de expresar GPDH en la periferia del foco edema cerebral articulo de revision en una cantidad 60 veces superior a su valor basal Por lo tanto, los mecanismos por los cuales la célula escapa o no al daño oxidativo parecen depender del grado de expresión de algunos IGEs Tras ser ligeramente modificada enedema cerebral articulo de revision emplea de forma rutinaria para cuantificar el grado de reactividad neurológica con el fin de minimizar la impresión subjetiva del personal sanitario Asimismo, la puntuación obtenida -tras las maniobras de reanimación- constituye una importante ayuda para predecir el pronóstico final del TCE grave.

Corresponde una puntuación de 15 a una reactividad neurológica completamente normal y una de 3 a la ausencia de respuesta neurológica. Independientemente de la ayuda que supone la GCS en la valoración de la gravedad del paciente con TCE, ello no exime de realizar una exploración neurológica rigurosa que permita consignar la presencia de focalidad.

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Las alteraciones pupilares dependen del compromiso promovido sobre el arco reflejo fotomotor en alguno de sus eslabones 9y consisten en miosis y midriasis. Figura En ocasiones se aprecia anisocoria por traumatismo orbitario y daño asociado del nervio óptico. Valoración de los movimientos oculares extrínsecos.

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La TAC es el procedimiento radiológico de elección para el diagnóstico, pronóstico 11 y control evolutivo de las lesiones iniciales del TCE y de la respuesta a la terapia.

Vamos a remitirnos a edema cerebral articulo de revision clasificación que permite reconocer subgrupos de pacientes con riesgo elevado de sufrir HIC subsecuentemente De acuerdo con ello, se tienen los siguientes patrones radiológicos:.

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En esta categoría pueden coexistir lesiones focales i. En este grupo las lesiones focales, si existen, han de ser menores de 25 ml. Si sólo hay "swelling" el paciente edema cerebral articulo de revision frecuentemente menor de 20 años de edema cerebral articulo de revision, y su PIC puede ser normal.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

La revista acepta artículos escritos en español o en inglés. CiteScore mide la media de citaciones recibidas por artículo publicado. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.

Edema cerebral articulo de revision cerebro es el principal órgano diana en la hiponatremia. Las manifestaciones de la encefalopatía en la hiponatremia son muy variables dependiendo del grado de hiponatremia, la velocidad de instauración y https://feel.spain-parasites.ru/4664.php factores individuales.

Son frecuentes las crisis epilépticas y las mioclonías. A pesar de que clínicamente, pues, sólo se distinguen en el volumen del líquido extracelular, disminuido en el segundo de ellos, es esencial su distinción para un manejo terapéutico correcto que evite efectos iatrogénicos graves. La hiponatremia origina edema cerebral que es la principal causa de la sintomatología y gravedad que presentan estos pacientes. El diagnóstico diferencial entre ambos cuadros es difícil.

En el Miniexamen mental tuvo una puntuación de 17 sobre Presentaba mioclonías multifocales de acción y actitud, así como ataxia de la marcha sin dismetrías ni disdiadococinesia click here las extremidades.

Con el diagnóstico de SIADH asociado a oxcarbacepina, ésta se suspendió y se restringieron los líquidos. La hiposmolaridad origina el desplazamiento de agua del espacio extracelular al intracelular. El edema celular here y el descenso de osmolaridad intracelular son las alteraciones clave responsables de la sintomatología y de la gravedad del síndrome.

La relación entre hiponatremia y sistema nervioso es triple.

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Por otra parte, la edema cerebral articulo de revision inadecuada de la hiponatremia puede desencadenar un daño neurológico específico por los síndromes de desmielinización osmótica. En algunos de ellos existía depleción de volumen del líquido extracelular VEC y pérdida urinaria de sodio, por lo que Cort utilizó por see more vez en el año la expresión síndrome cerebral pierde-sal SCPS 3.

Sin embargo, poco después se demostró la relación entre la vasopresina hormona antidiurética, ADH y la retención de agua libre de solutos como causa de hiponatremia 4 y se publicó el trabajo clave en el que se acuña la expresión SIADH, definiendo su perfil clínico 5. EnNelson, et al. La elección de un tratamiento inadecuado puede ser extremadamente perjudicial, como se ha confirmado en pacientes con HSA 12, Las principales causas de hiponatremia en pacientes neurológicos se resumen en la edema cerebral articulo de revision 1.

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La hiponatremia se desarrolló en una media de siete días después de una lesión hemorragia o traumatismo y de seis días tras una intervención. La hiponatremia es especialmente frecuente en la HSA.

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Se suele detectar entre el segundo y el décimo día tras la hemorragia La presencia de hiponatremia es muy relevante en estos pacientes, pues tiene una influencia pronóstica negativa al asociarse a una mayor probabilidad de edema cerebral articulo de revision o estado vegetativo 18 y a un incremento de la isquemia cerebral Se asocia a mayor estancia hospitalaria y peor recuperación neurológica La frecuencia ha sido excepcionalmente alta en casos de meningitis por Listeria monocytogenes y Streptococcus pyogenes También las encefalitis virales pueden producir hiponatremia.

Algunas enfermedades del SNC inmunomediadas pueden asociarse con hiponatremia. Los pacientes con síndrome de Guilllain-Barré e hiponatremia edema cerebral articulo de revision peor pronóstico que los normonatrémicos.

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Cañizal-García; C. Mestre-Moreiro; J. Calvo-Pérez; A. Molina-Foncea y J. Servicio de Neurocirugía. Hospital Universitario Central de la Defensa.

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Hospital General. Ciudad Real.

El trabajo se ha desarrollado en diferentes apartados que comprenden la epidemiología, pronóstico y clasificación, anatomía patológica y fisiopatología, evaluación clínica y tratamiento. Daño axonal difuso. Metabolismo cerebral.

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Infarto cerebral. A systematic revision of the main practical aspects related with the head injury management has been made in this click on the basis of relevant literature. The paper has been developed in different sections consisting of epidemiological factors, prognosis and classification, neuropathology and pathophysiology, clinical evaluation and treatment.

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According to clinical guidelines, the connections between the pathophysiological features with higher evidence degree and the schemes of therapeutic approahes have been emphasized. Key words : Head injury.

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Diffuse axonal injury. Brain metabolism. Brain infarction. Por incapacidad funcional entendemos la presencia de alguna alteración neurológica que limita su vida normal en diferente medida, desde la necesidad para su propio cuidado hasta la reincorporación a su ocupación laboral previa 20, Así pues, el impacto sanitario y socioeconómico del TCE es enorme, constituyendo la primera causa de muerte en los individuos menores de 45 años de edad y la tercera causa en todos los rangos de edad.

Entre las medidas preventivas cabe mencionar el uso obligatorio de casco y cinturón de seguridad, la incorporación de "air bag", el control de alcoholemia, la mejora en el diseño de los trazados de carreteras, la adopción de normativas internacionales sobre superestructuras y anclajes, y las campa de seguridad vial entre otras.

Al TCE moderado edema cerebral articulo de revision corresponde una edema cerebral articulo de revision entre 9 y Al TCE grave se le asigna una puntuación de 8 ó menos.

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No obstante, por la evolución y eculiaridades terapéuticas, existe la tendencia de asignar una puntuación mayor o igual a 14 al TCE leve, y una puntuación entre 9 y 13 al TCE moderado. En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el tiempo.

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El daño https://can.spain-parasites.ru/03-11-2019.php ocurre inmediatamente después del impacto y determina lesiones funcionales o estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Tales trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una terapéutica inadecuada, amplifican la magnitud edema cerebral articulo de revision daño secundario.

Veamos a continuación algunas características específicas de los dos tipos de fenómenos mencionados.

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Se relaciona con el mecanismo y la energía desarrollada edema cerebral articulo de revision el traumatismo. Por ello, la presencia de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente es un candidato probable para presentar lesiones intracraneales. El daño primario posee un sustrato microscópico específico: lesión celular, desgarro y retracción de los axones, y alteraciones vasculares.

Estos cambios traducen macroscópicamente dos tipos, focal y difuso, de lesión 12,14 :. Lesión focal.

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Figura 1. Lesión difusa. Las manifestaciones clínicas incluyen un espectro de presentaciones que van desde la conmoción cerebral i. Las señales en FLAIR -habitualmente puntiformes e hiperintensas-se localizan con mayor frecuencia en el tronco, sustancia blanca y cuerpo calloso y, a pesar de no existir confirmación histológica, se atribuyen en general a incremento de agua en la vecindad del mayor daño axonal Figura 2.

Lesión axonal difusa. Sin embargo, en ocasiones se produce aislado y muy precozmente tras el impacto, mostrando la TAC compresión de ventrículos y cisternas y a veces una discreta hiperdensidad global Figura 3razón por la cual se ha considerado secundario a vasoplejia 38 o a hiperemia Figura 3. Tumefacción cerebral difusa, que determina obliteración del sistema ventricular y las cisternas peritruncales. Es posible que el parénquima sea discretamente hiperdinso.

Ocurre como respuesta al daño primario y a ciertos eventos sistémicos. En el primer caso se deben considerar las lesiones vasculares, que pueden determinar la presencia de hematomas intracraneales Figura 4responsables de la elevación de la presión intracraneal PIC.

El edema cerebral articulo de revision patológico de la PIC es la causa local vinculada con mayor especificidad a un incremento del índice de morbimortalidad en el Edema cerebral articulo de revision. Igualmente, la duración de la HIC empeora edema cerebral articulo de revision pronóstico. De hecho, la demora en la evacuación de un hematoma intracraneal significativo posibilita la aparición de secuencias bioquímicas que producen edema vasogénico, edema intracelular e hiperemia Figura 5.

Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguíneo bajo puede generar isquemia o infarto cerebral. Figura 4. Hematomas subdurales agudos que promueven un desplazamiento sobre las source vecinas congruente con su espesor. Figura 5. Hematomas subdurales agudos que ejercen un desproporcionado efecto masa debido al swelling acompañante.

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También existe daño secundario en relación con causas sistémicas. De las muchas descritas cabe destacar, como primera variable individual, la hipotensión arterial. La hipoxemia también empeora el pronóstico.

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Sin embargo, salvo en el caso de fiebre prolongada, no se ha podido demostrar que dichos elementos constituyan variables independientes con edema cerebral articulo de revision influencia significativa sobre el pronóstico del TCE. Por lo que respecta a la hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular 13,14, El control sobre el daño primario en el momento actual -excluyendo las medidas de prevención primaria-no es posible, por lo que minimizar el daño secundario mediante una actuación terapéutica eficaz constituye el objetivo esencial para mejorar el pronóstico del TCE.

En este sentido, cobra especial importancia el conocimiento de su fisiopatología y de las medidas que pueden aplicarse para minimizarlo. Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. Éste es relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media PAMsiempre y cuando se encuentre dentro del rango mm Hg. Esta idea tan aparentemente sencilla ha producido dos escuelas de tratamiento radicalmente opuestas. Ello edema cerebral articulo de revision como resultado una respuesta vasoconstrictora cerebral y reducción de la HIC 37,38, Como puntos de crítica destacan los siguientes:.

Sus defensores consideran que la hipertensión arterial facilitaría la filtración transcapilar de fluidos y aumento del edema. En edema cerebral articulo de revision, la reducción de las cifras tensionales del capilar por debajo de la presión tisular del parénquima tendría que conducir a una inversión edema cerebral articulo de revision flujo y a la reabsorción del edema. Estas medidas deberían mantener la PPC por debajo del límite inferior de la normalidad en torno a los 55 mm Hg 2.

Brain Trauma Foundation. Esto tiene implicaciones terapéuticas, pues se puede conseguir una disminución de la PIC induciendo vasoconstricción arteriolar y, por tanto, disminución del volumen sanguíneo cerebral mediante la hipocapnia secundaria a la hiperventilación.

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Alteraciones de la presión intracraneal. Figura 6.

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Una vez agotados dichos mecanismos, la relación entre la presión y el volumen queda definida en la curva por el punto crítico C. El mecanismo exacto de edema cerebral articulo de revision patrón de HIC es desconocido. Figura 7. A: Componentes normales de la onda de pulso de la presión intracraneal armónicos P1, P2 y P3.

B: Desaparición de los armónicos, lo que sugiere una disminución de la complianza craneoespinal. C: Registro temporal de la presión intracraneal compatible edema cerebral articulo de revision un patrón de ondas A de Lundberg. Este hecho condiciona desplazamientos de tejido cerebral con ulterior compresión del tronco enclavamiento.

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Cuando el FSC decae, el CMRO 2 se mantiene inicialmente dentro de la normalidad a costa de producirse una mayor extracción de oxígeno aumenta la diferencia arterioyugular de oxígeno. Pero si el flujo sigue disminuyendo, el efecto compensador de la extracción resulta insuficiente y aparece la isquemia.

Ésta, en el TCE grave, se debe a una reducción del FSC en relación con daño anatómico directo de los vasos, espasmo vascular y tumefacción endotelial que edema cerebral articulo de revision el calibre de las meta-arteriolas. Por su parte el CMRO 2 disminuye proporcionalmente a la profundidad del coma.

Idealmente la reducción del FSC debería acompañarse de una disminución paralela del CMRO 2 y, si esto ocurriese de forma perfectamente acoplada, declinaría progresivamente tan sólo la vitalidad de las células dañadas edema cerebral articulo de revision hasta producirse la necrosis de las mismas. Sin embargo, tal acoplamiento muchas veces no existe y a ello es debida la extensión del daño inicial Veamos los fenómenos que han probado ser relevantes a este respecto.

La preponderancia de una u otra alternativa depende de la presencia de oxígeno en cantidad adecuada y de edema cerebral articulo de revision integridad de la maquinaria oxidativa mitocondrial. Éste se potencia cuando la concentración de ADP aumenta es decir, cuando la célula consume energíay se detiene cuando los niveles de NADH se elevan Figura 8.

Cadena transportadora de electrones A y ciclo de Krebs Edema cerebral articulo de revisionmodificado de Zauner A y cols 51 véase texto. La membrana tiene cinco complejos lipoprotéicos con afinidad electrónica alta. Un electrón con mucha energía penetra en el complejo I de la misma ubiquinonay va pasando -uno tras otro- hasta el complejo IV Figura 8 A. En la transferencia de un complejo a otro, los electrones disminuyen ligeramente su nivel energético.

Una vez formadas las moléculas de agua, éstas difunden libremente desde el complejo a la matriz. Parte de los RLO son eliminados con ayuda de scavengers como la vitamina E que neutraliza al radical hidroxilo o enzimas intracelulares como la catalasa que transforma H 2 O 2 en agua y oxígeno o la superóxido dismutasa que suprime el O 2. En link leucocitos no macrófagos, astrocitos y células endoteliales existe una enzima, la óxido nítrico sintasa constitutiva cNOScuyo papel es mantener dentro de un límite fisiológico las cifras de NO mediante un mecanismo de autorregulación recíproca.

La acción de la cNOS constituye un método apropiado para prevenir el fallo energético de la célula, dada la acción vasodilatadora del NO cuya síntesis cataliza Que es la sarna en bebes. ¿Por qué mi caca se ve fibrosa?.

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